孔玉龙医生的科普号

很多人都有过类似经历，突然发现指甲上怎么出现了一个或几个白点，或者突然黑了一块，上网一查，结果又是肝不好，肾不好，心血管问题……各种说法都有，自己把自己吓的不轻～～门诊上、朋友圈经常看到类似的情况及报道。很多都是危言耸听，害人不浅。下面我将临床中常见的甲病向大家介绍一下。一、 灰指甲（最常见的甲改变）【灰指甲】属真菌感染，临床中常伴发脚气，病程较长。常见分型：浅表型、远端侧位甲下型、近端甲下型、全甲损毁型、混合型。特点指甲变脆、发黄、增厚、指甲破坏。治疗首选口服伊曲康唑或特比萘芬，外用药首选罗每乐，不是亮甲！不是亮甲！二、 甲月牙怎么回事？为什么我没有？关于甲月牙的传说真是由来已久，而且五花八门。随便一搜就是这感觉没有月牙就要不行了似得！！我看了看我自己只有两个！！还好，在此负责人的将：这些都是谣言！都是谣言！！（ps欢迎拿证据打脸）【甲半月形成的原因】：是因为甲根部（甲母质）细胞分裂速度不一样导致的，中央区域细胞分裂速度明显大于两侧，甲根部细胞分离快，细胞间距大，这样就导致指甲根部颜色白，且中央区域大于两侧，这样就形成月牙了。【为什么有些有有些没有？】这和指甲生长速度有关系，如果指甲生长越慢月牙越小，而正常生理状态，拇指生长速度比其他要快，所以一般拇指月牙会有，而其他指甲可以没有，也属于正常。正常人手指甲3个月长1厘米，真的很慢。和你的心肝脾肺肾没关系。这是我自己的手指甲，刚才在嗑瓜子，没洗。哈哈哈三、 甲横沟/Beau's 线指甲上突然出现的横线，多单条，也可见多条。甲横沟甲横沟甲横沟形成的原因： 是甲母质（分裂形成指甲）暂时生长障碍引起，而甲母质的暂时性损伤常见于感染（急性传染病）和药物（化疗药物、抗癫痫药物、抗生素、维A酸药物）。另外，外伤和炎症亦可导致甲母质损伤。临床中常见一些手足口和水痘的儿童，在病情过后几周到一月出现甲横沟。和缺钙、缺锌没有任何关系。四、 点状/线状白甲点状白甲点状白甲【点状白甲形成原因】和甲横沟类似，多是甲母质的一过性损害。根据白点离甲根部的距离，就可以推断损伤的时间（指甲每三个月1厘米）。五、黑甲甲板呈黑褐色，不痛、不痒。黑甲【黑甲形成的原因】1.药物：化疗药物、米诺环素、金制剂； 2.系统疾病：黑棘皮病、维生素B2缺乏等。六、纵向黑甲指甲中央偏一侧色素均匀色素带，周围正常，病因不明，无需处理，注意观察即可。七、甲母痣甲母痣甲母痣【甲母痣】 即甲板下痣，多见于儿童及青年，甲母痣要注意观察，如有变化及时就诊，治疗方式就是手术切除。【甲母痣观察指标】 颜色是否加深、面积是否快速增宽、周围是否有卫星灶、边界是否变得不清、出现红肿痛表现。八、九、十 指甲疾病太多不能一一介绍了。希望以后有机会再继续介绍。小结一下：谣言止于智者，了解指甲的生理、病理，传递正能量！

#皮肤健康科普# 梅雨季到来了，又到了脚气（足癣）高发季！！怎么判断是不是脚气？应该怎么治疗？注意哪些事情？下面跟大家细细介绍。 【一、脚气有多流行？】 足癣是最常见的浅部真菌感染； 全球的患病率达15% ； 手足多汗发病率更高。 【二、脚气长什么样？】 依据临床表现，足癣类型有水泡型、趾间型、鳞屑角化型等。 （大家可以参考一下图片） 【三、治疗方法？】 治疗目标：清除病原菌，快速控制症状，防止复发。 〔外用药物〕 能够治疗足癣的抗真菌药物很多，而且多数均有效。 常用的有：酮康唑、咪康唑、特比萘芬、联苯苄唑、阿莫罗芬、环吡酮胺。 （常用的可以有水剂、乳膏、软膏、粉剂） 外用疗程：至少1月。 〔口服药物〕 常用的为：伊曲康唑、特比萘芬 口服药物疗程为：1～2周。 对于严重的患者，且无口服禁忌时，可选择口服加外用联合治疗。 【四、如何预防和治疗？】 真菌在自然界中、公共场合分布还是很广泛，如果不注意很容易被感染。 1. 穿着透气的鞋袜，保持鞋袜干燥； 2. 避免长期浸泡； 3. 不与他人共用鞋袜； 4. 不要在公共浴室、健身房、游泳池等公共设施赤脚行走。

#皮肤健康科普# 带状疱疹好了，但却一直疼痛难忍——带状疱疹后遗神经痛（PHN）。下面我将国内外常用治疗带状疱疹后遗神经痛的方法汇总一下，内容比较多，记得关注、收藏。PHN在带状疱疹的发病率近10%～15%。且年龄越大，后裔神经痛的发病率越高，疼痛越强烈。带状疱疹后裔神经痛治疗疗效不一，虽然种类很多，单一治疗效果有效，目前多采用联合疗法。现将所有治疗方法汇总如下：一、全身治疗（口服或静脉）1. 抗惊厥药物：加巴喷丁、普瑞巴林。目前已成为治疗后遗神经疼的一线用药。2. 三环类抗抑郁药：如 文拉法辛、氟西汀、帕罗西汀。小剂量使用，曾经是一线用药，现在已退居二线了。3. 麻醉类镇痛：如吗啡、曲马多、哌替啶、美沙酮。因为有成瘾性，所以使用比较严格。4. 非甾体抗炎药：如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛镇痛。（适合轻度疼痛）5. 其他：如长春新碱、前列地尔等，数据较少，安全性需再观察。二、局部治疗1. 外用药物治疗：如复方利多卡因乳膏、5%利多卡因贴、辣椒素。2. 神经阻滞较法：该方法技术要求较高，有一定风险。三、 物理疗法1. 紫外线及微波治疗2. 其他，高压氧疗法。四、 自控镇痛技术，这个类似于镇痛泵，如果觉得疼了，就自己加药。五、 心理疗法。该方法现在得到了大家的共识，因为剧烈长期疼痛会给患者带来严重心理负担，甚至出现抑郁症和自杀倾向。所以正确及时心理疏导在药物镇痛的前提下配合使用很重要。六、 上述治疗不理想时，可选择手术治疗，如脊髓前外侧束切断术、三叉神经后根切断术。对于顽固剧烈的后裔神经痛很多需要联合治疗，如口服药物+外用或物理治疗，可明显提高疗效。本文系孔玉龙医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

手足口病（Hand foot and mouth disease，HFMD）是由肠道病毒（Enterovirus，EV）感染引起的一种儿童常见传染病，5岁以下儿童多发。手足口病是全球性疾病，我国各地全年均有发生，发病率为37.01/10万～205.06/10万，近年报告病死率在6.46/10万～51.00/10万之间。为进一步规范和加强手足口病的临床管理，降低重症手足口病病死率，有效推进手足口病诊疗工作，根据手足口病诊疗新进展制定本指南。《手足口病诊疗指南（2010版）》和《肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识》同时废止。一、病原学肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属。手足口病由肠道病毒引起，主要致病血清型包括柯萨奇病毒（Coxsackievirus，CV）A组4～7、9、10、16型和B组1～3、5型，埃可病毒（Echovirus）的部分血清型和肠道病毒71型（Enterovirus A71，EV-A71）等，其中以CV-A16和EV-A71最为常见，重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。肠道病毒各型之间无交叉免疫力。二、流行病学（一）传染源患儿和隐性感染者为主要传染源，手足口病隐性感染率高。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存，可通过感染者的粪便、咽喉分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。（二）传播途径密切接触是手足口病重要的传播方式，通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染；还可通过呼吸道飞沫传播；饮用或食入被病毒污染的水和食物亦可感染。（三）易感人群婴幼儿和儿童普遍易感，以5岁以下儿童为主。三、发病机制及病理改变（一）发病机制肠道病毒感染人体后，主要与咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体结合，其中EV-A71和CV-A16的主要病毒受体为人类清道夫受体B2 （Human scavenger receptor class B2，SCARB2）和P选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand-1，PSGL-1）等。病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞浆内脱衣壳、转录、组装成病毒颗粒。肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液，可进一步播散到皮肤及黏膜、神经系统、呼吸系统、心脏、肝脏、胰脏、肾上腺等，引起相应组织和器官发生一系列炎症反应，导致相应的临床表现。少数病例因神经系统受累导致血管舒缩功能紊乱及IL-10、IL-13、IFN-γ等炎性介质大量释放引起心肺衰竭。神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因，病理生理过程复杂，是中枢神经系统受损后神经、体液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。（二）病理改变死亡病例尸检和组织病理检查发现：淋巴细胞变性坏死，以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主；神经组织病理变化主要表现为脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝；肺部主要表现为肺水肿、肺淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润；还可出现心肌断裂和水肿，坏死性肠炎，肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重的变性坏死等。四、临床表现（一）潜伏期多为2～10天，平均3～5天。（二）临床症状体征根据疾病的发生发展过程，将手足口病分期、分型为：第1期（出疹期）主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。典型皮疹表现为斑丘疹、丘疹、疱疹。皮疹周围有炎性红晕，疱疹内液体较少，不疼不痒，皮疹恢复时不结痂、不留疤。不典型皮疹通常小、厚、硬、少，有时可见瘀点、瘀斑。某些型别肠道病毒如CV-A6和CV-A10所致皮损严重，皮疹可表现为大疱样改变，伴疼痛及痒感，且不限于手、足、口部位。此期属于手足口病普通型，绝大多数在此期痊愈。第2期（神经系统受累期）少数病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1～5天内，表现为精神差、嗜睡、吸吮无力、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、肌无力、颈项强直等。此期属于手足口病重症病例重型，大多数可痊愈。第3期（心肺功能衰竭前期）多发生在病程5天内，表现为心率和呼吸增快、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、血压升高。此期属于手足口病重症病例危重型。及时识别并正确治疗，是降低病死率的关键。第4期（心肺功能衰竭期）可在第3期的基础上迅速进入该期。临床表现为心动过速（个别患儿心动过缓）、呼吸急促、口唇紫绀、咳粉红色泡沫痰或血性液体、血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现，临床可见抽搐、严重意识障碍等。此期属于手足口病重症危重型，病死率较高。第5期（恢复期） 体温逐渐恢复正常，对血管活性药物的依赖逐渐减少，神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症。部分手足口病例（多见于CV-A6、CV-A10感染者）在病后2～4周有脱甲的症状，新甲于1～2月长出。大多数患儿预后良好，一般在1周内痊愈，无后遗症。少数患儿发病后迅速累及神经系统，表现为脑干脑炎、脑脊髓炎、脑脊髓膜炎等，发展为循环衰竭、神经源性肺水肿的患儿病死率高。五、辅助检查（一）实验室检查1.血常规及C反应蛋白（CRP）多数病例白细胞计数正常，部分病例白细胞计数、中性粒细胞比例及CRP可升高。2.血生化部分病例丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）轻度升高，病情危重者肌钙蛋白、血糖、乳酸升高。3.脑脊液神经系统受累时，脑脊液符合病毒性脑膜炎和/或脑炎改变，表现为外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，以单核细胞为主（早期以多核细胞升高为主），蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。4.血气分析呼吸系统受累时或重症病例可有动脉血氧分压降低，血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒等。5.病原学及血清学临床样本（咽拭子、粪便或肛拭子、血液等标本）肠道病毒特异性核酸检测阳性或分离到肠道病毒。急性期血清相关病毒IgM抗体阳性。恢复期血清CV-A16、EV-A71或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体比急性期有4倍及以上升高。（二）影像学检查1.影像学轻症患儿肺部无明显异常。重症及危重症患儿并发神经源性肺水肿时，两肺野透亮度减低，磨玻璃样改变，局限或广泛分布的斑片状、大片状阴影，进展迅速。2.颅脑CT和/或MRI颅脑CT检查可用于鉴别颅内出血、脑疝、颅内占位等病变。神经系统受累者MRI检查可出现异常改变，合并脑干脑炎者可表现为脑桥、延髓及中脑的斑点状或斑片状长T1长T2信号。并发急性弛缓性麻痹者可显示受累节段脊髓前角区的斑点状对称或不对称的长T1长T2信号。（三）心电图可见窦性心动过速或过缓，Q-T间期延长，ST-T改变。（四）脑电图神经系统受累者可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。（五）超声心动图重症患儿可出现心肌收缩和/或舒张功能减低，节段性室壁运动异常，射血分数降低等。六、诊断标准结合流行病学史、临床表现和病原学检查作出诊断。（一）临床诊断病例1.流行病学史常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。流行季节，当地托幼机构及周围人群有手足口病流行，发病前与手足口病患儿有直接或间接接触史。2.临床表现 符合上述临床表现。极少数病例皮疹不典型，部分病例仅表现为脑炎或脑膜炎等，诊断需结合病原学或血清学检查结果。（二）确诊病例在临床诊断病例基础上，具有下列之一者即可确诊。1.肠道病毒（CV-A16、EV-A71等）特异性核酸检查阳性。2.分离出肠道病毒，并鉴定为CV-A16、EV-A71或其他可引起手足口病的肠道病毒。3.急性期血清相关病毒IgM抗体阳性。4.恢复期血清相关肠道病毒的中和抗体比急性期有4倍及以上升高。七、鉴别诊断（一）其他儿童出疹性疾病手足口病普通病例需与儿童出疹性疾病，如丘疹性荨麻疹、沙土皮疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹、风疹以及川崎病等鉴别；CV-A6或CV-A10所致大疱性皮疹需与水痘鉴别；口周出现皮疹时需与单纯疱疹鉴别。可依据病原学检查和血清学检查进行鉴别。（二）其他病毒所致脑炎或脑膜炎由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等，临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似。对皮疹不典型者，应当结合流行病学史并尽快留取标本，进行肠道病毒尤其是EV-A71的病毒学检查，结合病原学或血清学检查结果作出诊断。（三）脊髓灰质炎重症病例合并急性弛缓性瘫痪时需与脊髓灰质炎鉴别，后者主要表现为双峰热，病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪，病情多在热退后到达顶点，无皮疹。（四）肺炎重症病例可发生神经源性肺水肿，应与肺炎鉴别。肺炎患儿一般无皮疹，胸片可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等，病情加重或减轻呈逐渐演变的过程。八、重症病例的早期识别重症病例诊疗关键在于及时准确地识别第2期和第3期，阻止发展为第4期。年龄3岁以下、病程3天以内和EV-A71感染为重症高危因素，下列指标提示患儿可能发展为重症病例危重型：1.持续高热体温大于39℃，常规退热效果不佳；2.神经系统表现出现精神萎靡、头痛、眼球震颤或上翻、呕吐、易惊、肢体抖动、吸吮无力、站立或坐立不稳等；3.呼吸异常呼吸增快、减慢或节律不整，安静状态下呼吸频率超过30～40次/分；4.循环功能障碍心率增快（＞160次/分）、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）；5.外周血白细胞计数升高外周血白细胞计数≥15×109/L，除外其他感染因素；6.血糖升高出现应激性高血糖，血糖＞8.3mmol/L；7.血乳酸升高出现循环功能障碍时，通常血乳酸≥2.0mmol/L，其升高程度可作为判断预后的参考指标。九、治疗（一）一般治疗普通病例门诊治疗。注意隔离，避免交叉感染；清淡饮食；做好口腔和皮肤护理。积极控制高热。体温超过38.5℃者，采用物理降温（温水擦浴、使用退热贴等）或应用退热药物治疗。常用药物有：布洛芬口服，5～10mg/（kg·次）；对乙酰氨基酚口服，10～15mg/（kg·次)；两次用药的最短间隔时间为6小时。保持患儿安静。惊厥病例需要及时止惊，常用药物有：如无静脉通路可首选咪达唑仑肌肉注射，0.1～0.3mg/（kg·次)，体重＜40kg者，最大剂量不超过5mg/次，体重＞40kg者，最大剂量不超过10mg/次；地西泮缓慢静脉注射，0.3～0.5mg/（kg·次)，最大剂量不超过10mg/次，注射速度1～2mg/min。需严密监测生命体征，做好呼吸支持准备；也可使用水合氯醛灌肠抗惊厥；保持呼吸道通畅，必要时吸氧；注意营养支持，维持水、电解质平衡。（二）病因治疗目前尚无特效抗肠道病毒药物。研究显示，干扰素α喷雾或雾化、利巴韦林静脉滴注早期使用可有一定疗效，若使用利巴韦林应关注其不良反应和生殖毒性。不应使用阿昔洛韦、更昔洛韦、单磷酸阿糖腺苷等药物治疗。（三）液体疗法重症病例可出现脑水肿、肺水肿及心功能衰竭，应控制液体入量，给予生理需要量60～80ml/（kg·d）（脱水剂不计算在内），建议匀速给予，即2.5～3.3ml/（kg·h），注意维持血压稳定。休克病例在应用血管活性药物同时，给予生理盐水5～10ml/（kg·次）进行液体复苏，15～30分钟内输入，此后酌情补液，避免短期内大量扩容。仍不能纠正者给予胶体液（如白蛋白或血浆）输注。有条件的医疗机构可依据中心静脉压（CVP）、动脉血压（ABP）等指导补液。（四）降颅压常用甘露醇，剂量为20%甘露醇0.25～1.0g/（kg·次），每4～8小时1次，20～30min快速静脉注射；严重颅内高压或脑疝时，可增加频次至每2～4小时1次。严重颅内高压或低钠血症患儿可考虑联合使用高渗盐水（3%氯化钠）。有心功能障碍者，可使用利尿剂，如呋塞米1～2mg/kg静脉注射。（五）血管活性药物第3期患儿血流动力学改变为高动力高阻力型，以使用扩血管药物为主。可使用米力农，负荷量50～75μg/kg，15分钟输注完毕，维持量从0.25μg/（kg·min）起始，逐步调整剂量，最大可达1μg/（kg·min），一般不超过72h。高血压者应将血压控制在该年龄段严重高血压值以下（具体血压值见表1），可用酚妥拉明1～20μg/（kg·min），或硝普钠0.5～5μg/（kg·min），由小剂量开始逐渐增加剂量，直至调整至合适剂量，期间密切监测血压等生命体征。表1 儿童（≤5岁）严重高血压参考值性别血压年龄收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)女～3岁≥110≥72～4岁≥112≥73～5岁≥114≥76男～3岁≥112≥73～4岁≥114≥74～5岁≥117≥77第4期血压下降时，可应用正性肌力及升压药物治疗，如：多巴胺5～20μg/（kg·min）、去甲肾上腺素0.05～2μg/（kg·min）、肾上腺素0.05～2μg/（kg·min）或多巴酚丁胺2.5～20μg/（kg·min）等，从低剂量开始，以能维持接近正常血压的最小剂量为佳。以上药物无效者，可试用血管加压素或左西孟旦等药物治疗，血管加压素：20μg/kg，每4小时1次，静脉缓慢注射，用药时间视血流动力学改善情况而定；左西孟旦负荷剂量6～12μg/kg静脉注射，维持量0.1μg/（kg·min）。（六）静脉丙种球蛋白第2期不建议常规使用静脉丙种球蛋白。有脑脊髓炎和持续高热等表现者以及危重病例可酌情使用，剂量1.0g/（kg·d），连用2天。（七）糖皮质激素有脑脊髓炎和持续高热等表现者以及危重病例酌情使用。可选用甲基泼尼松龙1～2mg/（kg·d），或氢化可的松3～5mg/（kg·d），或地塞米松0.2～0.5mg/（kg·d），一般疗程3～5天。（八）机械通气1．机械通气指征出现以下表现之一者，可予气管插管机械通气：（1）呼吸急促、减慢或节律改变；（2）气道分泌物呈淡红色或血性；（3）短期内肺部出现湿性啰音；（4）胸部X线检查提示肺部明显渗出性病变；（5）脉搏血氧饱和度（SpO2）或动脉血氧分压（PaO2）下降；（6）面色苍白、紫绀、皮温低、皮肤发花、血压下降；（7）频繁抽搐或昏迷。2．机械通气模式常用压力控制通气，也可选用其他模式。有气漏或顽固性低氧血症者可考虑使用高频通气（HFV）。3．机械通气参数调节目标维持动脉血氧分压（PaO2）在60～80mmHg以上，动脉血氧饱和度（SaO2）92%～97%，控制肺水肿和肺出血。对于出现肺水肿或肺出血者或仅有中枢性呼吸衰竭者，按照机械通气呼吸机初调参数表（见表2）进行调节。若肺出血未控制或血氧未改善，可每次增加PEEP1～2cmH2O，一般不超过20cmH2O，注意同时调节PIP，以保证正常氧合水平。肺水肿及出血控制后，逐步下调呼吸机参数。表2 机械通气治疗时呼吸机初调参数类别吸入氧浓度（FiO2）气道峰压（PIP）呼气末正压（PEEP）呼吸频率（f）潮气量（Vt）肺水肿或肺出血者60%～100%20～30cmH2O（含PEEP）8～12cmH2O20～40次/min6～8ml/kg仅有中枢性呼吸衰竭者21%～40%15～20cmH2O（含PEEP）4～5cmH2O20～40次/min6～8ml/kg4．机械通气管理（1）镇痛与镇静：气管插管前需要进行充分的镇静、镇痛处理。药物包括：咪达唑仑静脉泵注，0.1～0.3mg/（kg·h）；芬太尼静脉注射，1～2μg/kg，注射时间＞60秒；芬太尼静脉维持泵注：l～4μg/（kg·h）。（2）机械通气过程中避免频繁、长时间吸痰造成气道压力降低，要保持气道通畅，防止血凝块堵塞气管导管。5．撤机指征（1）自主呼吸恢复正常，咳嗽反射良好；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）≥200mmHg，PEEP＜10cmH2O时，开始做撤机评估；（3）血气分析好转，胸片肺部渗出与肺水肿好转；（4）意识状态好转；（5）循环稳定。（九）其他1.血液净化危重症患儿有条件时可开展床旁连续性血液净化治疗，目前尚无具体推荐建议。血液净化辅助治疗有助于降低“儿茶酚胺风暴”，减轻炎症反应，协助液体平衡和替代肾功能等，适用于第3期和第4期患儿。2.体外生命支持 包括体外膜肺（ECMO）、体外左心支持（ECLVS）、或ECMO+左心减压（LV vent）等。适用于常规治疗无效的合并心肺衰竭的危重型患儿，其中ECMO+左心减压适用于合并严重肺水肿和左心衰竭的重症患儿。严重脑功能衰竭的患儿不建议使用。（十）恢复期治疗针对患儿恢复期症状进行康复治疗和护理，促进各脏器功能尤其是神经系统功能的早日恢复。（十一）中医辨证论治手足口病属于中医“瘟疫、温热夹湿”等范畴，传变特点具有“卫气营血”的规律，根据病症，分期辨证论治。1.出疹期湿热蕴毒，郁结脾肺证。（1）症状：手、足、口、臀部等部位出现斑丘疹、丘疹、疱疹，伴有发热或无发热，倦怠，流涎，咽痛，纳差，便秘。甚者可出现大疱、手指脱甲。（2）舌象脉象指纹：舌质淡红或红，苔腻，脉数，指纹红紫。（3）治法：清热解毒，化湿透邪。（4）基本方：甘露消毒丹。（5）常用药物：黄芩、茵陈、连翘、金银花、藿香、滑石、牛蒡子、白茅根、薄荷、射干。（6）用法：口服，每日1剂，水煎100～150ml，分3～4次口服。灌肠，煎煮取汁50～100ml，日1剂灌肠。（7）加减：持续发热、烦躁、口臭、口渴、大便秘结，加生石膏、酒大黄、大青叶。（8）中成药：可选用具有清热解毒、化湿透疹功效且有治疗手足口病临床研究报道的药物。2.风动期毒热内壅，肝热惊风证。（1）症状：高热，易惊，肌肉瞤动，瘛瘲，或抽搐，或肢体痿软无力，呕吐，嗜睡，甚则昏矇、昏迷。（2）舌象脉象指纹：舌暗红或红绛，苔黄腻或黄燥，脉弦细数，指纹紫滞。（3）治法：解毒清热，息风定惊。（4）基本方：清瘟败毒饮合羚角钩藤汤。（5）常用药物：生石膏、水牛角、银花、连翘、生大黄、黄连、丹皮、紫草、生地、钩藤，羚羊角粉。（6）加减：高热持续，伴有神昏者加用安宫牛黄丸，伴有便秘者加用紫雪散。（7）用法：口服，每日1剂，水煎100～150ml，分3～4次口服。灌肠，煎煮取汁50～100ml，日1剂灌肠。（8）中成药：可选用具有解毒清热、息风定惊功效且有治疗手足口病临床研究报道的药物。3. 喘脱期 邪闭心肺，气虚阳脱证。（1） 症状：壮热，喘促，神昏，手足厥冷，大汗淋漓，面色苍白，口唇紫绀。（2） 舌象脉象指纹：舌质紫暗，脉细数或沉迟，或脉微欲绝，指纹紫暗。（3） 治法：固脱开窍，清热解毒。（4） 基本方：参附汤、生脉散合安宫牛黄丸。（5） 常用药物：人参、制附片、麦冬、山萸肉、人工牛黄、羚羊角粉、炒栀子、黄连、天竺黄、石菖蒲、郁金。（6） 用法：口服，每日1剂，水煎100～150ml，分3～4次口服。灌肠，煎煮取汁50～100ml，日1剂灌肠。（7） 中成药：可选用具有固脱开窍、清热解毒功效且有治疗相关病症临床研究报道的药物。4. 恢复期 气阴不足，络脉不畅证。（1） 症状：乏力，纳差，或伴肢体痿软，或肢体麻木。（2） 舌象脉象指纹：舌淡红，苔薄腻，脉细，指纹色淡或青紫。（3） 治法：益气通络，养阴健脾。（4） 基本方：生脉散合七味白术散。（5） 常用药物：党参、五味子、麦冬、白术、茯苓、玉竹、藿香、木香、葛根。（6） 用法：每日1剂，水煎分3～4次口服。（7） 中成药：可选用具有益气、养阴、通络功效且有相关病症临床研究报道的药物。（8） 非药物治疗：针灸、推拿等可帮助功能恢复。注：处方药物具体剂量应根据患儿年龄规范使用，只适用于病症的治疗，不适用于疾病的预防。十、预防（一）一般预防措施保持良好的个人卫生习惯是预防手足口病的关键。勤洗手，不要让儿童喝生水，吃生冷食物。儿童玩具和常接触到的物品应当定期进行清洁消毒。避免儿童与患手足口病儿童密切接触。（二）接种疫苗EV-A71型灭活疫苗可用于6月龄～5岁儿童预防EV-A71感染所致的手足口病，基础免疫程序为2剂次，间隔1个月，鼓励在12月龄前完成接种。（三）加强医院感染控制医疗机构应当积极做好医院感染预防和控制工作。各级各类医疗机构要加强预检分诊，应当有专门诊室（台）接诊手足口病疑似病例；接诊手足口病病例时，采取标准预防措施，严格执行手卫生，加强诊疗区域环境和物品的消毒，选择中效或高效消毒剂如含氯（溴）消毒剂等进行消毒，75%乙醇和5%来苏对肠道病毒无效。

鲜红斑痣（nevus flammeus）又称葡萄酒色斑（port wine stains，PWS）， 系先天性微静脉畸形，新生儿的发病率为 0.3% ～ 0.5%，无明显性别差异。 皮损多发生在面部、颈部，以三叉神经分布区域最为常见。 早期多为粉红色斑片，随着年龄增长色泽逐渐加深，皮损渐增厚，在成年期可出现结节。 目前国内外治疗以激光治疗为主，随着激光技术的不断进步，很多种治疗方法都有一定效果。 下面就目前的光学治疗现状及研究进展进行综述 一、传统治疗 鲜红斑痣传统的治疗方法有放射性核素照射、液氮冷冻、电烧灼、化学剥脱、浅层 X 射线、中药外敷、手术切除植皮、低功率连续激光治疗等，这些非选择性治疗均因明显的瘢痕、色素改变等并发症在临床彻底被淘汰。 1983 年 Anderson 和 Parrish 提出了选择性光热分解作用理论，并由此诞生了脉冲染料激光，使鲜红斑痣的治疗有了一个革命性的改变，有效性及安全性得到了明显的提高。 二、现代光学治疗 1. 脉冲染料激光 前585 nm 脉冲染料激光 (PDL) 仍是国内外治疗鲜红斑痣的“金标准”。 它是应用选择性光热作用原理，选择对靶区血管内血液中的氧合血红蛋白有最大吸收峰值而又有较好穿透性的激光光源，通过调控脉冲参数实现对血红蛋白较高选择性的热凝固作用，导致管壁封闭或破裂，而对周围组织细胞的热损伤较少。 585 nm 激光光斑较小，若操作者不熟练，治疗区表面易形成花斑样改变。初次治疗时最好先进行光斑试验，以确定最佳剂量，治疗终点即刻组织以红色变为暗紫色为宜，明显发白或发灰则说明能量过高。 目前，用波长更长的 595 nm 的脉冲染料激光治疗，并用动态冷却系统（dynamic cooling divice，DCD）的制冷剂喷雾冷却时，治疗更安全、疗效更好。 2. 可变脉宽激光 可变脉宽倍频（variable pulse width frequency doubled）Nd:YAG 532 nm（VPW 532 nm）激光为毫秒级（2 ～ 10 ms）可变脉宽的绿色激光，是早期应用治疗微静脉畸形的仪器，其选择光热作用，使血红蛋白发生热凝固。由于有各种不同的脉宽，故可有效、缓和地加热各种不同管径的畸形血管，使之凝固萎缩。 其光斑较小，黑色素吸收较高的特点限制了它治疗 PWS 的临床应用（主要用于皮肤类型Ⅰ～Ⅲ的浅表血管病变 PWS 治疗）。 3. 强脉冲光 强脉冲光 (IPL) 是波长 500 ～ 1 200 nm 的混合光，治疗仍遵守选择性光热作用原理。由于光谱较宽，可作用的靶组织较多，表皮色素细胞受损后易出现色素改变。截止滤光片可以调制获取不同的波长。对浅型鲜红斑痣及血管扩张效果较好。当激光治疗无效或期望较小紫癜反应治疗时，IPL 是一种可选择的方法。 4. 585 nm 和 1064 nm 双波长激光双波长激光 是整合了脉冲染料激光（585 nm）和 Nd:YAG 激光（1064 nm），使两种不同的激光能在很短的时间内从一个光路里顺序发射出来。这两种激光可以独立运行发挥各自的作用，也可间隔短时间毫秒的延迟顺序发出。对于肥厚性、难治性鲜红斑痣，穿透力更强穿透深度更深的 1064 nm Nd:YAG 激光器具有更大的优势。由于一般要求较高的能量密度， 1064 nm Nd:YAG 激光器出现水疱和瘢痕的发生率明显增多。 故先采用低于紫癜发生阈值剂量的 585 nm 激光照射，紧随其后再用较低能量的1064 nm 激光照射，即保证了治疗的安全性，又提高了激光的疗效。故此种激光器一般对传统 PDL 治疗抵抗和位置较深、增厚型鲜红斑痣的患者能产生较大的影响。治疗终点为即刻暗红或灰白色变。紫癜较PDL 轻。 5. 翠绿宝石激光 翠绿宝石激光（755 nm）多用来脱毛和治疗色素性疾病，血红蛋白在 700 nm 附近有小的次吸收峰值，故临床上也有用来治疗血管性病变。 研究表明，长脉冲的 755 nm 激光可治疗抵抗性鲜红斑痣，但要警惕其产生的不良反应。 6. CO2激光 对于结节性、肥厚性的病变可以配合使用 CO2 激光，是综合改善鲜红斑痣的有效方法，但瘢痕发生率较高，用之需谨慎，不是作为治疗鲜红斑痣的一线疗法。 7. 光动力疗法 90 年 代 起，光动力疗法（photodynamic therapy, PDT）就已经开始用于鲜红斑痣的治疗，是治疗鲜红斑痣的新兴领域和理想方法。 PDT 是一种具有高度选择性的药械联用技术，涉及给药（通常经由静脉内注射）和照光（照光期必须与血药峰值相对应）两个步骤。由于其双重选择性 , 即光敏剂组织吸收分布特性的选择及局部照光和组织对特定波长激光的选择，使得其明显优于其他疗法，治疗中并发症更少，效果更佳。 8. 激光联合药物 鲜红斑痣治疗后血管的新生和再通是影响疗效的重要因素。有研究显示，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和 VEGF受体 (VEGF-R2) 在鲜红斑痣中表达显著增加，表明 VEGF 因子和 VEGF-R2 与血管增生和血管舒张有关。国外已有初期的动物实验和临床试验证明，激光治疗后皮肤局部外用抗 VEGF 的血管生成抑制剂（如雷帕霉素），可以阻止这种血管再生，因而可以巩固激光治疗的疗效。 9. 激光联合血管扩张技术 有学者研究发现应用 PDL 联合负压技术对于这部分血管直径＜ 20 μm 的抵抗性鲜红斑痣显示了令人欣慰的治疗效果。对于激光治疗疗效欠佳的小血管，在治疗区域有一个薄排泄窗使皮肤表面形成真空，负压装置通过对靶血管进行负压处理从而产生暂时性、可控性扩张，局部血流充盈，血红蛋白含量增多，激光通过这个窗口发射出来，从而增加了 PDL 的治疗效果，减轻治疗时的疼痛。 10. PDL联合点阵激光 剥脱性点阵激光可以形成多个被薄层凝固组织包围的垂直微小消融通道，这些微治疗区通过对透明质酸、胶原蛋白和细胞外基质的作用诱导表皮和真皮重塑。推论可能是这些微治疗区改变了鲜红斑痣的底层微血管网从而导致皮肤表观血管进一步的减少。微治疗区内的血管和细胞外基质的直接物理损伤或者通过对部分炎症反应的细胞因子释放的调控导致鲜红斑痣的底层微血管网发生改变。国外学者报道了小样本尝试性联合点阵和 PDL 治疗单纯 PDL 抵抗型 PWS，初步研究结果显示了可喜的治疗效果。 11. 位点特异性药理激光疗法 位点特异性药理激光疗法（SSPLT）是一种实验性治疗的方式。治疗前给予抗纤溶药物达到血栓前期状态，而后行传统的激光照射。 SSPLT 仍处于早期发展阶段，有望成为治疗抵抗性鲜红斑痣的一种安全、有效和实用的新方法。 综上所述，随着激光技术的迅猛发展，也为鲜红斑痣的治疗带来了新思路和新方法，显著改善了临床治疗效果。但是，目前鲜红斑痣仍存在治愈率低、治疗次数多、疗程长、疼痛、复发等难题。新型光动力疗法治疗鲜红斑痣疗效显著，美容效果好，不良反应小，在安全性和有效性等方面均优于以往治疗方法。

#皮肤健康科普# 【扁平疣的治疗汇总】扁平疣是一种常见的病毒感染性皮肤病。治疗方法很多，今天就跟大家叨叨一下。先来一个振奋人心的开场：国外文献报道，2个月自愈率23%；3个月自愈率为30%；2年内的自愈率65%～78%。常用方法：（1） 外用药物：比如咪喹莫特乳膏、0.1%他扎罗汀、阿达帕林凝胶、5-氟尿嘧啶注射液、水杨酸制剂。（2） 口服药：目前证实有效的有：异维A酸、西咪替丁、锌制剂。（3） 肌肉注射：主要是增强免疫的药物，比如卡介菌多糖注射液、胸腺肽注射液。（4） 皮损内注射：氟尿嘧啶、干扰素皮内注射。（5） 冷冻、微波治疗。（6） 皮下包埋自体免疫疗法。

之前发过一篇《皮肤科门诊之被妖化的指甲疾病》，里面简单介绍了一些指甲疾病，灰指甲、甲横沟、白甲、黑家、甲母痣，本来灰指甲只是简单一提，结果大家在评论区激烈的讨论的全是灰指甲，当时也在评论区回复了一些，但实在太多了，所以今天专门讲一下灰指甲。【友情提示：内容较多，可先收藏】一，灰指甲定义及流行情况？灰指甲（甲真菌病）是由皮肤癣菌、酵母菌、非皮肤癣菌侵犯甲板和/或甲床所致病变。研究发现甲真菌病的患病率约占所有甲病的50%， 皮肤感染的10%。甲真菌病的发病和年龄有相关性，流行病学调查显示60~79岁患病率为18.2%， 19岁以下的患病率仅为0.7%。二、灰指甲的临床变现及分型灰指甲的甲板可表现为：浑浊、增厚、分离、变色、萎缩、脱落、表面凹凸不平。另可有钩甲和甲沟炎。所以灰指甲不一定非得是灰的。【临床分型】 临床分型可以用来对疾病的致病菌、严重程度、选择的治疗方式有一个初步的判断。浅表白斑甲真菌病（SWO）2. 远端侧位甲下型（DLSO）该类型是临床中最常见的。3. 近端甲下型 （PSO）该型常伴发甲沟炎.4. 甲板内型（EO）临床中很少见，国内尚未报道5. 全甲损毁型多是由上诉任何类型发展而来。6. 念珠菌型甲床炎和甲沟炎三、国内外治疗指南推荐的药物治疗因为趾甲的紧密性，药物渗透性差，局部药物浓度低，国内外过去治疗效果均很差。随着科技进步，抗真菌药物的不断发展，目前接受正规及规范的抗真菌治疗，有效率在90%以上。【口服药物】主要是伊曲康唑、特比萘芬、氟康唑。【外用药物】首选的是5%阿莫罗芬，环吡酮胺。其他国内常用外用药有：30%冰醋酸，10%冰醋酸，6%水杨酸，95%乙醇，10%碘酊和10%乳酸混合液，40%乳酸等，在使用之前一定要先将甲板摩薄、促进药物渗透。（这几种溶液是目前医院及修脚店里常用的自配药物，因其刺激性及腐蚀性强，无法做成外用药，所以都是自配药，所谓的独家秘方的主要成分。）【中医外用药】方1. 羊蹄根、黄精、百部、苦参、白鲜皮各50克，75%酒精浸泡2天后外擦，每日数次。方2. 鲜凤仙花杆，明矾适量，捣碎后包患甲，每两日一次。方3. 金铃子30克，白芥子10克，黄精12克，硫酸铜9克，浸泡于食醋150毫升，2天后药水外涂。上述中医药方来至中医论著，具体疗效未记载。四、 口服药物伤肝、伤肾非常厉害，真的吗？？借用中医一句话“是药三分毒”，药物的副作用是药物在发挥治疗作用时可能伴随的作用。但究竟抗真菌药副作用有多大？？【伊曲康唑】 作为目前治疗灰指甲的一线用药，以其有效率高，服用方便得到广泛应用。对于其副作用的发生率，在大样本统计中，发生率在7%左右，7% ！！！好高，然后继续阅读发现，其中主要是恶心、呕吐、皮肤瘙痒等表现（在恶心、呕吐方面，我觉得喝中药更容易有消化道症状，反正我小时候吃中药，没有一次不恶心的，太苦啦！！）。而真正担心的肝功能异常出现率在1%左右，和安慰剂对照组没有统计学差异。。当然伊曲康唑属于肝酶诱导剂，所以不能和其他肝酶诱导剂（比如镇静药、抗癫痫、部分心血管用药）合用，因为肝脏太忙了，忙不过来呀。那对肾脏的副作用呢？伊曲康唑不通过肾脏代谢，所以对肾脏没什么影响。截个图给大家吧【特比萘芬】 这个药副作用发生率要比伊曲康唑高那么一点儿，10%左右了，同样主要还是胃肠道反应，除了药物本身的原因以外，也和该药需要每天都吃有关，天天吃胃肠道也烦了。特比萘芬主要对 ＣＹＰ２Ｄ６酶有一定影响，应避免经 ＣＹＰ２Ｄ６ 酶代谢的药物如三环类抗抑郁药、β阻滞剂、单胺氧化酶抑制剂等合用。 特比萘芬不抑制 ＣＹＰ３Ａ４ 酶，因此，不影响经由该酶代谢的药物，药物间相互作用较少。五、 什么情况需要吃药？什么情况外用药就可以了？【外用药物指证：】包括远端受损甲板＜５０％；无甲母质受累；受累指趾甲数目＜４ 个；不能耐受口服药物治疗的患者；我再加一条特别不想吃口服药的患者。【什么情况需要口服药物】 排除上面的指证，原则上都可以口服。六、 我没有灰指甲或灰指甲已经好了，我应该怎样预防？这一点很重要，因为灰指甲是一种感染性疾病，就像“感冒一样”每个人都有可能接触到真菌，而且不是说好了就不会再接触了，这也就警示我们预防很重要。甲真菌病是可以预防的，具体措施如下：1.减少与传染源的接触做好个人卫生，减少与手足癣、体股癣、甲癣和头癣患者的直接接触。 外出住宿时，注意共用拖鞋、浴巾、寝具等物品的间接传播。2. 控制传播途径通过健康教育，提高个人卫生习惯，增加自我保健意识。 加强公共环境如浴场、游泳池的消毒，抑制真菌的生长，也是做好甲真菌病预防的重要环节。3. 对于免疫抑制的患者预防策略主要是去除促发因素、积极治疗基础疾病，必要时加强支持疗法。创造不适合真菌生长的局部条件 这也是非常重要的方法，平时穿鞋不要过紧，保持清洁、干燥，以通风透气为宜；避免甲外伤。最后小结一下：灰指甲是一种真菌感染性疾病，很多因素决定了其治疗难度，但只要接受正规治疗、足够的疗程，治愈灰指甲不是很难的问题。不同年龄、不同类型、不同身体情况选择合适自己的治疗方式，是个体化治疗的根本。在此承诺所涉及的所有专业内容均有国内外文献支持，如果有相关工作者有疑问大家可以讨论，但拒绝诋毁谩骂。在此附上相关参考文献：中华医学会皮肤性病学分会 中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会 中国医师协会皮肤科医师分会. 中国甲真菌病诊疗指南(2015年版)[J]. 中国真菌学杂志, 2015, 10(2):118-125.中华医学会皮肤性病学分会真菌学组. 甲真菌病诊治指南(2008年版)[J]. 中华皮肤科杂志, 2008, 41(12):844-845.Ameen M, Lear J T, Madan V, et al. British Association of Dermatologists' guidelines for the management of onychomycosis 2014.[J]. British Journal of Dermatology, 2014, 171(4):454–463.de Sá D C, Lamas A P, Tosti A. Oral therapy for onychomycosis: an evidence-based review.[J]. American Journal of Clinical Dermatology, 2014, 15(1):17-36.王爱平, 李若瑜. 伊曲康唑胶囊上市16周年安全性资料回顾[J]. 中国真菌学杂志, 2010, 5(1):40-43.

痤疮是一种慢性毛囊皮脂腺疾病，95％的痤疮患者在痤疮痊愈后会遗留瘢痕，影响美观，造成患者严重的心理问题。 临床常根据真皮胶原增生或缺失将痤疮瘢痕分为增生性及凹陷性瘢痕，其发生比例为1：3。 现主要讨论痤疮凹陷性瘢痕，根据形态大小可分为3类，即冰锥样瘢痕、车厢样瘢痕、浅碟样瘢痕。 发生概率分别为60％～70％、20％～30％、15％～25％。 浅蝶样 冰锥型 痤疮凹陷性瘢痕的治疗极具挑战性， 近年来，随着各种光电声设备的涌现，对痤疮凹陷性瘢痕的治疗疗效和安全性有较大提升。 下面就介绍一下目前国内外用于治疗痘坑的方法。 一、外科疗法 (一) 磨削术：包括传统电动砂轮磨削及微晶磨削。 优点：临床症状显著改善。 缺点：磨削术高度依赖操作者技术，操作不当反而会造成瘢痕。 其对冰锥样及较深的车厢样瘢痕效果差。治疗后疼痛明显，愈合时间长(1个月左右)， 易形成粟丘疹。 微晶磨削与传统磨削相比，其治疗间隔时间短，疼痛较之前减轻，严重及少见并发症发生率更少。 磨削 (二) 皮下分离术： 又称皮下微创伤手术，主要治疗浅碟样及浅的车厢样瘢痕。利用三棱注射针头， 进入皮下后在瘢痕内多个方向运动，使得粘连的胶原松解，形成1个囊袋。随后囊袋内发生出血及凝血过程，使得皮肤抬起，给胶原重塑提供了环境。 优点：操作简单，便宜，恢复期短，各种皮肤类型都适用，没有明显并发症。在不损伤表皮的情况下，显著并持久地改善瘢痕。 缺点：疼痛耐受性差的患者痛感明显。 并发症：擦伤、暂时陛的色素改变、血疱、脓疱及增生性瘢痕。 皮下分离 (三) 环钻术：可分为环钻切除术(punch excision)、环钻移植术(punch replacement grafting)、环钻升提术(punch elevation)。环钻升提术是将环钻切除术与环钻移植术结合在一起的治疗方法，利用环钻将凹陷性瘢痕分离并升提，其高度稍高于周围皮肤，仅限用于窄且深的车厢样瘢痕。 (四) 组织填充： 软组织填充旨在将瘢痕填平的同时刺激瘢痕处的胶原再生。 常用的组织填充剂有透明质酸、微晶瓷、聚L乳酸及自体脂肪。 组织填充一般用于浅碟样瘢痕的治疗，对其他类型的瘢痕也有一定效果。 二、化学剥脱术 化学剥脱术是将剥脱剂应用于瘢痕最外层，加速正常的皮肤剥脱过程。 根据剥脱深度可分为超表层、表层、中层及深层剥脱。 常用的剥脱剂包括乙醇酸、三氯醋酸、Jessner溶液、丙酮酸、乳酸、水杨酸及石炭酸等。 之前上传发热三氯乙酸的治疗视频：化学剥脱焕肤治疗痘坑，高浓度三氯乙酸处理痘坑过程 各种剥脱剂的剥脱深度: 常用的化学剥脱剂 三、光电技术 1. 激光： 治疗痤疮瘢痕的激光分为剥脱性及非剥脱性。 剥脱性激光包括Er：YAG激光、CO：激光、YSGG激光， 非剥脱性激光包括Er：Glass激光、Nd：YAG激光、Er：Fiber激光等。 剥脱性激光治疗时将表皮剥脱，而非剥脱性激光是选择性作用于真皮层，保留表皮。 两种激光的原理都是损伤修复机制，造成皮肤热损伤后，诱导胶原再生和重建。 与非剥脱性激光相比，剥脱性激光的疗效更好，有效率可达81％。 2．射频： 射频是频率在3—300 GHz的非电离辐射，射频电极与皮肤接触后释放电能，在皮肤内电能转化为热能，引起组织损伤，启动损伤修复机制，刺激胶原重塑。由于射频的能量来自电流而非光源，其在组织中不会发生散射，也不会被表皮的黑素颗粒吸收。因此，射频可将热能安全送达深层组织。射频根据电极的多少可分为单极射频、双极射频、多极射频及点阵射频。 四、微针治疗 微针治疗又称为胶原诱导治疗或者针刺磨削术。主要治疗浅碟样及表浅的车厢样瘢痕。 其原理类似我国梅花针，是一种经皮给药方式。 可分为单针微针、滚轮微针、电动微针、纳米微针、射频微针。 狭义上的微针指滚轮微针，是一种可以滚动的装置，滚筒上布满不锈钢细针(0．25～3 mm长)， 短时间内可在皮肤上造成超过20万个深达真皮乳头甚至真皮中层的微小孔道。同时给予皮肤药液或有效成分导人，可以加强治疗或起美容作用。微针治疗可以促进皮肤生长因子生成等一系列级联反应，导致胶原再生及重塑。一般6周起效，3个月可达最佳疗效。 优势：①适用于各种皮肤类型，与激光、化学剥脱及磨削相比，炎症后色素沉着发生率低； ②不会出现治疗区与非治疗区间明显的界限； ③恢复时间明显缩短，仅需要2—3 d； ④与激光及磨削相比，其设备便宜，操作简单。 之前上传过微针的治疗视频： DERMAPEN皮肤微针治疗痤疮疤痕 五、富血小板血浆技术 富血小板血浆技术是一种新兴的痤疮瘢痕治疗方法。富血小板血浆是人类自体血小板的浓缩，血小板含量是人体正常血液的4，7倍。血小板在高浓度状态下，加入适当的钙离子，可以大量分泌富含伤口、组织愈合及细胞再生的生长因子，因此又称为富含生长因子血浆。富血小板血浆可以用于解决多种皮肤问题，包括伤口恢复、抗炎以及美容需求。 富血小板血浆技术一般需联合激光或微针等治疗方法。可分为局敷及真皮内注射两种给药方法。 六、干细胞技术 干细胞是一组可以自我更新并可分化成特定功能细胞的细胞群，干细胞技术现已广泛应用于各种领域，但其对痤疮瘢痕的治疗疗效的研究有限，多局限于基础研究。 可治疗痤疮瘢痕的干细胞主要有骨髓干细胞及脂肪干细胞。 七、联合治疗 单一的治疗方法无法治愈所有类型的痤疮瘢痕，因此联合治疗成为治疗痤疮凹陷性瘢痕的新理念。 有研究将三氯醋酸、皮下分离及点阵激光联合治疗痤疮凹陷性瘢痕，以了解联合治疗的有效性及安全性。首先对皮损进行皮肤瘢痕化学剥脱，随后进行皮下分离，最后点阵激光治疗。2～3个月进行1次皮肤瘢痕化学剥脱及皮下分离，3～4周进行1次点阵激光，为期12个月。研究表明，这3种治疗方法联合使用对具有多种类型的痤疮凹陷性瘢痕有很好的疗效。同时在治疗部位没有发生明显的并发症。这种新的治疗理念对痤疮凹陷性瘢痕的治疗提供了新的思路，但仍需更多的研究佐证其治疗效果。 三氯乙酸 总结： 瘢痕是痤疮最常见的后遗症，可导致患者严重的心理问题。如今针对不同类型的痤疮凹陷性瘢痕有多种治疗方法供选择。皮肤科医生需了解各种治疗方法的不良反应、停工时间及其主要针对的瘢痕类型。对于单例患者而言，根据其瘢痕的类型进行个体化治疗往往可达到最佳疗效。治疗前首先评估患者瘢痕的形态、深度、宽度及严重程度，根据患者皮肤类型及患者要求选择不同的方法联合治疗。

相信大家都见过这种疤痕疙瘩，有些是手术切口，有些就是因为长了几个都，最后形成了疤痕疙瘩。而一旦形成疤痕疙瘩，再想去掉就比较困难，对于疤痕疙瘩的治疗，目前临床上方法也是比较多，根据最近几年国内外对于疤痕的治疗，总结了下面几个疗效较为肯定的联合治疗。一、什么是疤痕疙瘩？瘢痕疙瘩是机体皮肤受到创伤后，在修复过程中由于真皮成纤维细胞过度增生和过剩的细胞外基质沉积尤其是以胶原沉积和排列紊乱为特征的一种病理性瘢痕，主要表现为高出正常皮肤表面、超出原始损伤范围、呈持续性生长的肿块，质地较硬，弹性较差，伴有瘙痒或疼痛。研究显示：瘢痕疙瘩通常在损伤后数周或数月内迅速发展，呈持续性生长，几乎不发生恶性变，对患者的容貌、心理及生活质量产生严重影响；在中国，瘢痕疙瘩主要好发于10～30岁的人群，男女的发病率和发病时间没有明显区别，多数患者有阳性家族史，有家族史（说明疤痕体质是可以遗传的！）。（说的比较专业，大家看一下就行了）二、 治疗方法以手术为主的联合治疗手术切除是治疗瘢痕的主要方法之一，但单纯使用手术治疗瘢痕疙瘩，术后复发率较高，通常达40%～100%。所以目前采用的手术联合治疗：手术切除联合放射治疗、皮质类固醇药物注射、加压治疗、硅酮凝胶片敷贴。2. 以瘢痕内药物注射局部治疗为主的联合治疗（1） 糖皮质激素类药物瘢痕内局部注射治疗仍旧最常用常用制剂为：曲安奈德、得宝松因长期单纯激素注射不良反应较多，国外有学者采用：曲安奈德+5-氟尿嘧啶注射，发现联合疗法取得了良好的治愈效果和低并发症率。（2） 博来霉素瘢痕内注射治疗瘢痕疙瘩逐渐受到重视近些年的许多研究表明，博来霉素瘢痕内注射治疗瘢痕疙瘩的应用不仅可改善病变的外形，而且可明显缓解瘢痕疙瘩带来的瘙痒和疼痛感，具有十分广阔的应用前景。（3） A型肉毒毒素注射防治瘢痕疙瘩得到更多地应用：肉毒素很多朋友都听说过，就是所谓瘦脸针、祛皱针。瘢痕疙瘩通常生长在皮肤张力较高的部位，因此有学者将A 型肉毒毒素防治瘢痕疙瘩，以降低张力，减少瘢痕疙瘩的形成。但截至2015年底，A型肉毒毒素尚未获批用于该病的治疗，但可以预知其日后临床应用潜力很大。此外，瘢痕内局部注射平阳霉素、秋水仙碱、苯海拉明、异搏定等对瘢痕疙瘩均有一定疗效。3. 瘢痕疙瘩的放射疗法瘢痕疙瘩的放射治疗主要包括软X射线、电子线、β射线治疗，其作用机制是加速瘢痕组织中增殖细胞、成纤维细胞的凋亡，减少细胞外基质合成，抑制血管再生。研究表明，单独应用放射治疗瘢痕疙瘩，其有效率不稳定，为10%～94%，且复发率达 50%～100%，原因主要是瘢痕疙瘩内的主要成分成纤维细胞和胶原纤维对放射线不敏感。所以，目前瘢痕疙瘩的放射治疗，多是在手术治疗后联合治疗。可明显优于单一治疗。4. 瘢痕疙瘩的激光治疗目前临床上治疗瘢痕疙瘩应用较多的激光，包括585nm和595nm 脉冲染料激光、剥脱性点阵激光（CO2点阵激光、Er:YAG点阵激光）、非剥脱性点阵激光（1540nm铒玻璃激光等） 以及强脉冲光，其中脉冲染料激光现被多数研究认为是治疗瘢痕疙瘩的金标准。目前临床上普遍认为激光治疗瘢痕疙瘩，是改善瘢痕疙瘩外观的优先选择，但其价格较为昂贵，临床选择时应结合患者意愿。5. 瘢痕疙瘩的冷冻疗法冷冻治疗，目前多采用的液氮冷冻疗法，通过快速降温引起细胞内外冰晶形成，继而细胞脱水皱缩、胞内电解质浓度异常、脂蛋白复合物变性，进而导致理化反应障碍，最终导致细胞死亡而坏死脱落，同时因为冷冻后病变水肿、变软，细胞间隙增大，瘢痕实质密度减小，可使瘢痕内局部注射药物更容易和显效；此外，冷冻后患者局部麻木，痛觉减退，减轻了注射药物时的疼痛及不适感。6. 瘢痕疙瘩的电穿孔疗法这个听起来就比较恐怖，有报道：采用多功能电离子联合复方肝素钠尿囊素凝胶综合治疗耳廓瘢痕疙瘩，使用的电离子手术治疗机电压12～15V，方法是先用金属触头在瘢痕疙瘩底部与正常皮肤交界处进行多点烧灼，间断离断瘢痕疙瘩根部和正常皮肤组织，然后减小功率烧灼瘢痕疙瘩基底部使其凝固化，与周围正常组织齐平，术后1周始每天在创面涂抹复方肝素钠尿囊素凝胶3次，根据创面瘢痕情况，至少坚持用药3个月，也取得了良好的治疗效果。总之，目前瘢痕疙瘩的治疗手段较多，但各有利弊，尚无一项完全满意的疗法，在临床中瘢痕疙瘩治疗需要结合患者个体情况，权衡各种疗法做到个性化多种方法综合治疗,最新的治疗策略是瘢痕防治动态综合疗法。

白癜风是一种获得性、特发性皮肤病,以局限性或泛发性皮肤脱色斑为特征。 虽不影响身体健康,但病程较长,皮损影响美容,往往影响患者的心理健康,尤其是心理发育未成熟的儿童、青少年患者。 该病全球患病率约为0.06％ ~ 2.28％,无明显性别、年龄、种族差异。 约有50％ 的患者在20岁之前发病,25％的患者在8岁之前发病。 儿童白癜风发病平均年龄4~ 5岁。 虽然白癜风缺乏特效速效疗法,但总体而言,儿童及青少年患者治疗效果要优于成人。 白癜风治疗的关键在于稳定疾病进展、促使皮损复色。 一、 局部治疗 1. 糖皮质激素 外用糖皮质激素是治疗儿童局限型白癜风的首选疗法。 （这也是目前国内外公认的首选治疗方法，但国内很多家长、医生对激素较为抵触） 一般用于2周岁以上患儿, 糖皮质激素可能是通过免疫调节的作用促进黑素细胞再生。 临床上较小儿童常用中强效或弱效制剂如糠酸莫米松、丙酸氟替卡松、可的松等, 较大儿童可以先短期使用强效或超强效糖皮质激素,逐渐改为中弱效糖皮质激素。 外用激素注意事项： 糖皮质激素在儿童中使用应注意,长期大面积外用强效糖皮质激素容易发生皮肤萎缩、毛细血管扩张、多毛等不良反应。 小于2岁的儿童,可外用中弱效糖皮质激素治疗,并采取和其他非糖皮质激素类药物间歇疗法、序贯疗法等较为安全。 皮肤褶皱及黏膜部位用弱效糖皮质激素较为安全。 如连续外用糖皮质激素治疗3~4 个月无复色,则表明对糖皮质激素治疗疗效差,应更换其他疗法。 2. 维生素D衍生物 卡泊三醇和他卡西醇已有大量的临床经验用于治疗白癜风. 有研究证实卡泊三醇治疗白癜风的有效率达55.6％. 其作用机制尚不明确,可能是维生素D受体介导的免疫调节、角质形成细胞的生长及黑素的合成。 目前尚未见报道单独使用他卡西醇软膏治疗白癜风患者疗效, 说明他卡西醇必须联合光照才能达到较好疗效。 维生素D衍生物不良反应少见,少数患者会出现可以耐受的轻微刺激和烧灼感,罕见报道使用他卡西醇软膏后加重雀 斑。 因此,2岁以内儿童可以使用该类药物,尤其他卡西醇更安全。 他卡西醇 3. 钙调神经磷酸酶抑制剂 钙调神经磷酸酶抑制剂已经作为治疗儿童白癜风的重要治疗药物, 与长期外用糖皮质激素相比更安全,不会出现皮肤萎缩、毛细血管扩张等一系列不良反应。 常用药物有他克莫司和吡美莫司。 4.外用光敏剂 目前临床常用的外用光敏剂包括 补骨脂素、甲氧补骨脂素、复方卡力孜然酊等。 注意事项： 该类药物因其具有光敏性,临床治疗过程中如用药后长时间暴露, 可引起局部瘙痒、红斑、水疱等不良反应。 儿童皮肤更加娇嫩, 因此,在治疗过程中要注意使用部位,尽量避免使用头面部、手足等曝光部位,控制用药剂量与光照时间,一般外涂后照自然光1~2min,以皮肤轻微发红为度,最好和中弱效激素混合或交替使用,避免不良反应发生,如不良反应严重,应降低用药频率、减少光照时间。 该类药物一般可用于5岁以上儿童。 二、 系统口服糖皮质激素 口服糖皮质激素对于进展期白癜风控制病情发展有非常显著的疗效。 微脉冲口服激素疗法(ＯＭＰ)作为一种疗效确切可迅速控制疾病进展的治疗方案引起各界学者关注。 具体方法是:每周前2日甲泼尼龙0.8mg /kg 早晨顿服( 最大计量不超过32mg) 联合睡前皮损处外用一次0.01％丙酸氟替卡松,共治疗400例儿童白癜风患者, 90％的患儿接受治疗初皮损便复色。 治疗8周后,13.4％的患者完全复色,75％ 的患者治疗有效。 ＯＭＰ不良反应轻微,极少数患者可出现暂时性的颜面手足水肿、乏力及消化道不适等症状,罕见向心性肥胖,停止 用药后可恢复。 系统口服糖皮质激素疗法仅可以控制病情进展,临床应用时应联合其他疗法以取得疗效。 三、 光疗 1.窄波UVB 适用于局限性或泛发性白癜风患者。 2.308准分子激光 四、 外科手术治疗 手术不是儿童白癜风的治疗首选。 只有对其他治疗无效,皮损至少稳定在3个月以上、可以配合手术的患儿,才考虑外科手术治疗。 手术主要有手术切除、单纯皮肤磨削及自体表皮移植3种。 五、 微量元素的补充 维生素B6、B12 、C、D、E、叶酸及微量元素铁、锌、硒可增强细胞免疫, 维生素Ａ、Ｃ、Ｅ 和微量元素锌还可以增强表皮屏障功能 。 研究证实白癜风患者血清锌、铜含量降低, Karadag 等分析发现白癜风患者维生素B12 、叶酸水平降低。 临床加用维生素Ｂ、维生素Ｅ、叶酸、锌制剂等治疗白癜风取得良好效果,但至今未见大样本临床对照实验研究报道。 六、心理咨询治疗 根据生物－心理－社会医学模式,在治疗白癜风患者时,不仅要关注病人的皮损、复色情况,还要关心病人的心理健康,改善患者的心理状态。 此外还应对青少年患者的家属进行宣教,以缓解疾病给家庭带来的压力,更好地指导青少年患者克服心理障碍,积极配合治疗,促进皮损早期消退。 总结： 虽然白癜风的治疗非常多元化,但每种方法各具优缺点。 局部外用糖皮质激素有起效快、疗效好的特点,但会有毛细血管扩张、皮肤萎缩等不良反应； 光敏剂也是白癜风的经典治疗方法,具有明显的促进色素细胞生长作用,但必须掌握好使用方法以免出现红斑水疱等不良反应； 钙调神经磷酸酶抑制剂、维生素Ｄ衍生物是目前可以替代糖皮质激素、相对安全的外用药物； 308nm准分子激光对于大面积皮损治疗价格相对昂贵,因此常需联合治疗才能取得满意的疗效。 总之,儿童白癜风治疗需要根据实际情况制定个体化治疗方案,同时需要临床医生对儿童白癜风治疗进行大样本量的效果观察,以总结出相对肯定的治疗方案。 谢谢观看！！欢迎关注！！